Занимательная эндокринология

Немного лайф контента. Погулял по Грузии.

Немного из вчерашних ответов

Вопросы-ответы в процессе

Наткнулся на исследование, где изучали влияние острого психологического стресса на показатели тиреоидного статуса. Острым психологическим стрессом явилось публичное выступление и устный счет перед «комиссией». Я представил и уже ощутил острый психологический стресс. У участников измеряли уровень ТТГ, а также свободных Т3 и Т4 до выступления, а затем через 20, 50 и 110 минут после. Закономерно концентрация свободных Т3 и Т4 практически не изменилась. А вот ТТГ на пике стресса подскочил на 36%, после чего постепенно вернулся к исходному уровню. И тут возникает вопрос. Если публичное выступление повышает ТТГ на треть, то какой скачок можно ожидать у женщины, которую отправили сдавать анализ после страшилок, что если ТТГ придет больше 2,5, то она никогда не забеременеет, а если и забеременеет, то родит кретина? 🤔🤔🤔

Минутка макроаденомной мудрости При операциях на гипофизе мы опасаемся вторичной надпочечниковой недостаточности. Они может быть до операции из-за компрессии гипофиза тканью аденомы или возникнуть после из-за вмешательства на гипофизе. Стоит отметить, что мы не всегда опасаемся. После операций при болезни Кушинга надпочечниковую недостаточность мы очень даже ждем. Но это уже другая история. Учебники говорят, что золотым стандартном диагностики является проба с козинтропином. Но его в рутинной практике нет, так что обходимся пробой с инсулиновой гипогликемией. Вот только никто не будет в здравом уме проводить эту пробу в раннем послеоперационном периоде. Поэтому диагностируем клинически (тошнота, рвота, головокружение, ортостатическая гипотензия и другое неприятное) в сочетании с определением базального уровня кортизола крови утром. Условная граница для вторичной надпочечниковой недостаточности менее ~140 нмоль/л. Если, конечно, анестезиологи периоперационно не вводили пациенту дексаметазон. Шлю лучи добра тем, кто не вводит дексу без строгих показаний, а если уж вводит, то фиксирует в мед документации сей факт. Остальных осуждаю на эндокринологическом. Иногда операции по поводу макроаденом проводят молодым женщинам. А иногда молодые женщины принимают КОК. И тут возникает проблемка. На фоне приема КОК повышается концентрация кортизол-связывающего глобулина, что завышает показатель общего кортизола крови. Если девушки на КОК зачем-то сдают анализ на кортизол крови он часто приходит в диапазоне 900-1300 нмоль\л. Поэтому, например, при диагностике гиперкортицизма проба с 1 мг дексаметазона у таких пациенток может быть неинформативной: кортизол крови будет ложно повышен. В таких случаях лучше смотреть свободный кортизол в слюне или в суточной моче. Такая же история и с надпочечниковой недостаточностью. КОК завысят показатель кортизола крови. Если считать мерилом надпочечниковой недостаточности значение базального кортизола крови менее 140 нмоль/л, то у пациенток на КОК недостаточность можно пропустить. А альтернатив, как при гиперкортицизме, в виде свободного кортизола в слюне или суточной моче для надежной диагностики надпочечниковой недостаточности нет. Приходится включать пациент-ориентированный подход. У пациенток с большими опухолями ХСО, низко-нормальном кортизоле крови (хотя на КОК он обычно под 1000 нмоль/л), задавлены другие оси гипофиза и/или есть клиника надпочечниковой недостаточности, то, вероятно, назначение ГКС периоперационно будет не лишним. Голум из советского издания 1976-го в моем лице вернется позднее с новой макроаденомной мудростью.

Профессор наконец выдала базу

Иногда захожу в клинику, и вижу как педиатр в костюме лабубу танцует с папой вокруг ребенка, которому мама с цветочным венком на голове дует на пластырь с фиксиками. А я типа весь такой на серьезных щах, в наушниках играет митол. Всегда в такие моменты вспоминаю видео из этой серии: https://youtu.be/KEodtWN7Xb0?si=ISXGFRBsHHexiHvz

О снеговиках и птичках в гипофизе

Пара моментов из новых рекомендаций АТА по диф раку щитовидной железы. Пишут в отдельной рекомендации, что небольшие папиллярные карциномы допустимо наблюдать. А о контроле тиреоглобуина после геми-тиреоидэктомии: тиреоглобулин посмотрите, но как интерпретировать мы не знаем. 😐

❗️❗️❗️Пу пу пу А трансляции в телеграме-то ВСЕ Коллеги, давайте в зум, всех ждем на стрим: https://us06web.zoom.us/j/83354849894?pwd=L0AgI9xXavPsz7z1dOGm6eewpF0meT.1

❗️Коллеги, напоминаю: сегодня здесь в 11:00 по Москве на стриме поговорим о курсах успешного успеха в медицине и как врачам не стать жертвой инфопеченегов.

Коллеги, открытая лекция 23 августа (сб) в 11:00 по Москве! Мы с Никитой Бурловым @ebm_base долго смотрели как юные коллеги после очередного потока курса «Как с помощью нейросетей в комментариях мамских пабликов стать врачом-богачом» идут на бизнес-завтраки по оформлению элитных шапок профиля, попутно покупая билеты на ретрит с высокоранговым нетворкингом для выгорающих от постоянных запусков врачей, и нам есть что сказать. Экологично, неосуждающие и бережно (😈) обсудим кто и как продает успешный успех молодым докторам, и что со всем этим делать. Проведем стрим прямо тут. Всех ждем. Произойдет критическое мышление. Распространите.

Интересно, что до конца 19-го века врачи понятия не имели зачем нужна щитовидная железа. А понимание пришло, благодаря внимательности великого швейцарского хирурга Эмиля Теодора Кохера. В конце 19-го века была очень распространена косметическая операция - удаление зоба. Причиной такого увеличения щитовидной железы был в большинстве случаев дефицит йода, но люди об этом не знали. Кохер прекрасно делал эти операции, но, наблюдая своих пациентов после операции, он обратил внимание, что через несколько месяцев после удаления щитовидной железы люди начинали набирать массу тела и глупеть. Так Кохер понял, что щитовидка играет ключевую роль в регуляции обмена веществ, за что и получил Нобелевскую премию. В новом выпуске "кофе с гинекологом" мы поговорили с замечательным врачом-эндокринологом Александром Циберкиным (автором блога Занимательная эндокринология https://t.me/funwithmedicine) про патологию щитовидной железы и беременность (начиная с подготовки и заканчивая осложнениями беременности). Было очень весело и интересно. Подкаст есть на всех подкаст-платформах. Например: https://youtu.be/sotjAtT_Mg4?si=OtUPRMsGbugI1J4M

Почему «дефицит витамина D» многие понимают неправильно Витамином D пытаются исправить все: от депрессии и склероатрофического лихена вульвы до мирового потепления, курса валют и проблем неравенства. Да, низкие значения витамина D находят при многих заболеваниях. Поэтому кажется логичным подозревать, что низкий уровень витамина D предрасполагает к развитию болезней, и рассчитывать, что, восполнив этот несчастный дефицит, мы сделаем лучше. Однако исследования раз за разом не подтверждают пользу от рутинного назначения препаратов витамина D. Когда в контролируемых условиях людям дают витамин D ничего не меняется. Апологеты витамина Дэ всегда находят что на это возразить: исследовали всего 5 лет, а надо было 20; давали всего 2000 ЕД в день, а надо было 50000; не учли нюансы биохимии, все ведь знают что без К2 витамин Дэ вообще не работает; и далее по списку. Как же объяснить несоответствие: у людей с хроническими заболеваниями часто находят низкие значения витамина D, но его дополнительный прием не приводит к улучшению состояния? Уровень витамина D зависит от образа жизни человека: питание, физическая активность, инсоляция. Но ведь от образа жизни зависит и риск развития хронических заболеваний. Плюс, из-за наличия заболевания человек может быть менее активен, меньше бывать на солнце, вот и иметь более низкие значения 25(ОН)D. Так что связь низких значений 25(ОН)D у людей с болезнями, вероятно, носит косвенный характер. Поэтому манипуляции с самой циферкой витамина D не улучшают исходы. Но любопытно, что даже в контролируемых исследованиях влиянию на риск переломов прием витамина D не улучшает исходы. Это уже кажется несколько контринтуитивным, ведь главный (если не единственный) клинически значимый эффект витамина D – влияние на фосфорно-кальциевый обмен и, соответственно, костную ткань. И вот тут я бы хотел рассказать интересный аспект, который касается концепции «дефицита витамина D». Термин этот закреплен в мировом медицинском бессознательном с 2011 года, когда Endocrine society выпустило одноименный гайд, где предложило считать дефицитом уровень 25(ОН)D менее 20 нг/мл. Ссылались они на ряд оригинальных работ и позицию Institute of Medicine. Вот только Институт Медицины не обзывал дефицитом значения меньше 20 нг/мл. IOM душно подробно анализировали что мы знаем о витамине D. Например, что кальций начинает хуже всасываться лишь при очень низких значениях витамина D (менее 6-10 нг/мл). Или, что у 99% обследованных при значении 25(ОН)D более 20 нг/мл нет проблем с минерализацией костной ткани по данным аутопсии почти 700 человек. А сама позиция Института Медицины звучала: уровень 25(ОН)D 20 нг/мл достаточен для скелетного здоровья 97.5% населения. То есть, они не предлагали границу в 20 нг/мл как нечто ужасное, ниже которого все очень плохо. Они сказали, что 20 нг/мл достаточно для практически всей популяции. Потом эксперты IOM даже выпустили публикацию с картинками о том, что их не так поняли, и «эпидемия дефицита витамина D» высосана из пальца несколько преувеличена. Посмотрите сейчас еще раз на картинку к посту: большую часть популяции пытаются загнать выше уровня достаточности. Что не улучшает исходы, но создает прецедент для риска. Риск осложнений не в смысле, что произойдет Дэ-докторизация и кто-то назначит человеку 50000 ЕД в сутки. Здесь-то все понятно. Риск в том, что, например, у людей с мутацией в гене 24-гидроксилазы активные метаболиты витамина D медленнее инактивируются, и дозы D3 выше условных 4-10 тысяч МЕ в сутки могут привести к гиперкальциемии, особенно у детей. А их не так уж и мало. Как вы знаете, потом в 2024 году Endocrine society сдали назад. Выпустили гайд, в котором сказали, что непонятно что считать дефицитом витамина D, целевой уровень 25(ОН)D ни для скелетных, ни для «внескелетных» эффектов неизвестен, и вообще мы в домике. Сами дефицит придумали, сами отменили. Резюме: не так уж много витамина D нам нужно, и чудес ждать не стоит. Вот только из коллективного бессознательного после стольких лет Дэ-докторизации просто так концепцию «дефицита и недостаточности» не убрать.

Продолжая тему витамина Дэ

О надпочечниковой недостаточности, реактивах на кортизол и эозинофилах

❗️Коллеги, last call! Вебинар по витамину D уже завтра. Разберем базовые вещи: - основы физиологии витамина D, - к чему приводит его недостаток и избыток, - когда за ним нужно следить, - нормы потребления. Обсудим более продвинутые вещи. Помогает ли витамин D при болезнях сердца, онкологии, инфекциях, аутоиммунных заболеваниях и далее по списку. На основе клинических наблюдений, крупных РКИ, менделевских рандомизаций и здравого смысла посмотрим где он работает, где нет, и почему. А самое главное: я вам расскажу, почему большинство понимает концепцию дефицита витамина D и его критерии неправильно. И что со всем этим делать. Приглашаю коллег всех специальностей стать витамин D-информированными. Вопросы о нем не минуют никого. Вебинар пройдет завтра – 10.08.25 (вс) в 11:00 по Москве. Запись будет доступна в течение 3 недель. После вебинара получить доступ к записи будет нельзя. Регистрируйтесь сейчас! Подробности и регистрация тут: https://t.me/FunWithMedicineBot В боте нажмите /start

О тиреотропиномах Вчера приходил пациент, которого отправили на МРТ гипофиза из-за неоднократно ТТГ под 20 и высокого свободного Т4. Да, при многих гормонально функциональных аденомах гипофиза уровни и тропных, и периферических гормонов очень высокие. Про пролактиноме пролактин взлетает в десятки-сотни раз. При акромегалии гормон роста и ИФР-1 могут быть повышены в десятки раз выше референса. Но вот при тиреотропиномах не так. При них уровень ТТГ обычно чуть выше референса, но иногда бывает и нормальных. ТТГ не повышен, а НЕ-СУПРЕССИРОВАН при высоких Т3/Т4. Типичная картина при тиреотропиноме: Т3/Т4 на пару единиц выше референса и ТТГ 3-4-5. А изменения в анализах у вчерашнего пациента объясняются гораздо банальнее. У него анамнез амиодарон-индуцированный гипотиреоза. Сейчас продолжает принимать амиодарон вместе с левотироксином. Вот только левотироксин принимает нерегулярно, поэтому гипотиреоз недостаточно скомпенсирован (высокий ТТГ). А когда сдавал анализы, то сначала пил левотироксин, а потом уже сдавал кровь. Из-за этого св Т4 ложно завышен. Плюс нарушение конверсии из Т4 в Т3 тоже могло внести свой вклад в повышение Т4. Резюме: до отправки пациента на МРТ всей бабушки сначала нужно собрать полный анамнез.